Карл Кори (karhu53) wrote,
Карл Кори
karhu53

Categories:

Апатия

Оригинал взят у laesus_de_liro в Апатия


Актуальность. В последние 10 лет изучению апатии при заболеваниях ЦНС уделяется значительное внимание. Это обусловлено ее распространенностью, отрицательным влиянием на повседневную активность больного, его когнитивные функции, развитием дистресса у родственников. При этом апатия плохо поддается лечению и имеет склонность к хроническому течению.





Дефиниция. Апатия (от греческого apatheia - бесчувственность) относится к нарушениям эмоционально-волевой сферы, и характеризуется снижением мотиваций, интересов, затруднением включения в деятельность, бедностью и уплощенностью эмоциональных реакций, чувств и мыслей, безучастностью больных к своим близким и к своему состоянию. Однако определение апатии только как снижение мотиваций является психологической интерпретацией данного феномена и не позволяет четко разделить ее на подтипы и соотнести с поражением определенных структур и систем мозга. Потому R. Levy и B. Dubois (2006) предлагают определять апатию как поведенческий синдром, характеризующийся, прежде всего, редукцией целенаправленного поведения, обеспечиваемого конкретными анатомо-функциональными структурами. В связи со сложностью системной организацией последних феноменология апатии может различаться в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, а соответственно и относиться к тому или иному подтипу [апатии] (см. далее: «подтипы апатии»).

В развитии апатии важную роль играет дисфункция дофаминергических, глутаматергических, холинергических и серотонинергических систем мозга, но наибольшим образом она связана с холинергическим дефицитом, что объясняет высокую частоту ее развития при болезни Альцгеймера. Мотивационные и когнитивные процессы обеспечиваются с участием переднего цингулярно-субкортикального круга (структурами данного круга являются: передняя часть цингулярной извилины, ядро Мейнерта, иппокамп, медиальная лобная кора). Включенность указанного кругав патологический процесс сосудистого или нейродегенеративного характера сопровождается формированием апатии.

Клинические проявления апатии можно разделить на три основных компонента:

1 снижение продуктивности деятельности, ослабление применяемых к ней усилий, уменьшение продолжительности ее выполнения (заинтересованности каким-либо делом), снижение инициативы, необходимостью внешнего стимулирования активности больного;

2 снижение интереса к овладению новыми знаниями, навыками, а также безразличие к своему здоровью и личным проблемам;

3 снижение эмоциональных реакций, как на положительные, так и на отрицательные стимулы.


Диагностические критерии апатии, используемые в неврологической практике, были предложены R.S. Marine и соавт. (1991) и впоследствии модифицированы S.E. Starkstein и соавт. (2006). В 2009 г. эти критерии были дополнены, а затем валидизированы на популяции пациентов с различными нейро-психиатрическими заболеваниями международной группой специалистов. В основе этих критериев лежит диагностика снижения мотивации (в течение периода не менее 4 недель) наряду с наличием, по крайней мере, 2-х из 3-х характеристик апатии:
    ■ ограничения целенаправленного поведения; ■ снижения когнитивной активности; ■ эмоциональных реакций (как на позитивные, так и на негативные стимулы).

При этом симптомы апатии должны достигать степени клинической значимости с нарушением какого-либо аспекта повседневной активности пациента, не должны объясняться изменениями физического или психического состояния (нарушением зрения, слуха, двигательными расстройствами, действием фармакотерапии и др.).

Апатия как симптом. Апатия как симптом может быть результатом: [1] выраженного снижения настроения при депрессии (апатию часто рассматривают как одну из важных составляющих депрессивного аффекта); [2] значительного снижения когнитивных возможностей при деменции; [3] изменения уровня бодрствования, например выраженной сонливости и невозможности концентрации внимания при делирии.
[Spoiler (click to open)]

Апатия как синдром. Однако при многих органических заболеваниях головного мозга, особенно при нейро-дегенеративных и сосудистых, апатия часто бывает изолированным синдромом, требующим специального подхода к диагностике и лечению. Апатический синдром чаще наблюдается при таких органических заболеваниях головного мозга, как цереброваскулярные расстройства, болезнь Альцгеймера, деменциия с тельцами Леви, фронто-темпоральная деменция, болезнь Паркинсона, прогрессирующй надъядерный паралич, а также болезнь Гентингтона и др.

Подтипы апатии. Целенаправленное поведение детерминируется внешними и внутренними стимулами, которые формируют его отдельные составляющие - мотив к действию, разработка плана, инициация и исполнение действия, контроль за его результатом, эмоциональное подкрепление и коррекция действия. Апатия (как нарушение целенаправленного поведения) может возникать при изменении любой из этих составляющих и, следовательно, не всегда однотипна. Ее разновидности R. Levy и B. Dubois (2006) выделяют на основе рассмотрения системы, формирующей целенаправленное поведение: префронтальная кора - базальные ганглии. В связи со сложностью анатомо-функциональной структуры этой системы, включением в нее отдельных подсистем клиническая феноменология апатии может различаться в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса. Авторы выделяют 3 основных подтипа апатии:
[Spoiler (click to open)]

1 апатия, связанная с нарушением эмоционально-аффективных процессов; при этом подтипе нарушается взаимосвязь между эмоциями и поведением и, как следствие возникает безволие, отсутствие желаний, эмоциональную уплощенность, нечувствительность к позитивному эмоциональному подкреплению (вознаграждению), невозможность точно предугадать положительные или отрицательные последствия собственного выбора (основанного на предыдущем эмоциональном опыте), снижение вовлеченности в социальные межличностные контакты; при этом подтипе апатии пациенты дают отрицательные ответы на следующие вопросы: «интересует ли Вас что-либо?»; «беспокоитесь ли Вы о своем здоровье?»; «интересно ли Вам узнавать что-то новое?»; в этом случае апатия обусловлена поражением орбитальных и медиальных отделов префронтальной коры и/или ее связей с лимбическим структурами (миндалина, субикулюм, вентральная область покрышки) и базальными ганглиями (вентральные отделы полосатого тела и бледного шара); такое состояние возникает у пациентов на ранних стадиях при лобно-височной дегенерации, болезни Альцгеймера и при очаговом повреждении орбито-медиальных лобных областей мозга другой этиологии;

2 апатия, связанная с нарушением когнитивных процессов (син.: «когнитивная апатия», когнитивная инертность, дизрегуляторный синдром); патофизиологической основой этого подтипа апатии является нарушение когнитивных функций, необходимых для выработки плана действия; основной симптом - снижение самостоятельной активности, что связано с нарушением лобных управляющих функций, которые необходимы для выработки целенаправленного поведения (планирования, создание новых стратегий и новых стилей поведения, переключения с одной деятельности на другую, рабочей памяти и т.д.); в этом случае патологический процесс локализуется в латеральной префронтальной коре (дорсолатеральная, вентро-латеральная и полюсная части лобной доли) с нарушением связей с когнитивной зоной базальных ганглиев - в основном дорсальной частью хвостатого ядра; при этой форме апатии наибольшие изменения обнаруживаются при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек, теста на соединение букв и цифр, теста с литеральными ассоциациями;

3 апатия, связанная с нарушением процессов самоактивации (син.:
[Spoiler (click to open)]
«психическая акинезия»); нарушаются как самоактивация мышления, так и инициация действий (двигательных программ), необходимых для целостного поведения; при отсутствии внешних побудительных причин пациент может молча просидеть целый день, ничего не делая; при этом наблюдается и обедненность мыслями, «ментальная пустота»; остаются нормальными только ответы на внешние стимулы, при этом эмоциональное реагирование на них очень непродолжительно; возможны псевдокомпульсивные стереотипные формы поведения или мышления; таких пациентов всегда необходимо постоянно подталкивать к действию; наблюдается в первую очередь нарушение именно спонтанной активности, а не эмоциональная уплощенность или когнитивные затруднения; этот вид апатии чаще наблюдается при дисфункции базальных ганглиев и ассоциативных лимбических структур, сопряженных с когнитивными функциями; наиболее ярок этот синдром при двустороннем повреждении хвостатого ядра, внутренней части бледного шара, медиодорсальных отделов зрительного бугра; главным является нарушение двусторонних связей между базальными ганглиями и лобной корой; этот подтип апатии может наблюдаться при обширном повреждении белого вещества лобных долей, медиальной префронтальной коры (верхняя, медиальная лобная извилина, дорсальная и вентральная части передней части поясной извилины); подобный подтип апатии может наблюдаться при болезни Паркинсона (БП) и прогрессирующем надъядерном параличе.

Однако не все исследователи придерживаются представленного деления апатии на отдельные подтипы. Но любая попытка более четкого соотнесения клинического феномена с локализацией или характером патологического процесса продуктивна, так как помогает лучше понять патофизиологию как самой апатии, так и тех заболеваний, при которых она является одним из доминирующих синдромов.


Лечение. Вопрос о лечении апатии до сих пор остается нерешенным. Применяемые для лечения депрессии антидепрессанты, по мнению ряда авторов, могут оказывать негативное влияние на апатические расстройства. В лечении апатии при когнитивных расстройствах применяются симптоматические противодементные препараты, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин, а также психостимуляторы и агонисты дофаминовых рецепторов. Нефармакологические методы лечения также могут быть эффективны. Это касается не только апатии, но и других эмоциональных и поведенческих симптомов. Среди них выделяют «стандартную» психотерапию: поведенческую, психотерапию ориентации в реальности, валидационную (упражнения на стимулирование органов чувств для признания реальности и лучшего понимания переживаний другого), реминесцентную (терапия воспоминаниями), когнитивную. Также используются альтернативные виды нефармакологического воздействия: арт-терапия, музыко-терапия, аромо-терапия, свето-терапия, мультисенсорная терапия, активационная и др. [!!!] Нефармакологические методы лечения обязательно проводятся одновременно с родственниками пациента или с обслуживающим персоналом.
[Spoiler (click to open)]




Литература:

статья «Синдром апатии» Т.Г. Вознесенская, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 3, 2013) [читать];

статья «Апатия при болезни Паркинсона» М.Р. Нодель, Н.Н. Яхно, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ, кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Неврологический журнал, № 1, 2014) [читать].


© Laesus De Liro

Subscribe
promo karhu53 april 26, 2013 01:35 5
Buy for 20 tokens
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

  • 0 comments